日外会誌. 100(5): 319-324, 1999
特集
腹部臓器の虚血－病態の基礎と臨床－
1．虚血再灌流障害における好中球と血管内皮細胞のinteraction
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熊本大学 医学部第2外科 山口 康雄 , 小川 道雄 |
虚血再灌流障害時には，細胞内骨格蛋白や情報伝達蛋白によるインサイド/アウトシグナル伝達を介して各種の接着分子の活性化が起こり，活性化好中球と血管内皮細胞の接着が起こる．更に，接着によって生じるアウトサイド/インシグナル伝達を介して，好中球から活性酸素や各種のプロテアーゼが遊離され，組織障害が引き起こされる．活性化好中球から遊離される好中球エラスターゼの刺激により，単球やマクロファージからCC及びCXC-ケモカインの産生が亢進する．CC-ケモカインであるMCP-1の刺激で，血管内皮細胞上のICAM-1の発現が増強する． 一方， CXC-ケモカインは好中球の活性化や炎症局所への遊走を促進する．また，好中球エラスターゼはアンチトロンビンIII，ヘパリンコファクターII，トロンボモデュリンなどの抗凝固因子を不活化し，凝固亢進を引き起こす．このような凝固障害の進行に伴い，微小循環障害が増強し，活性化好中球と血管内皮細胞の相互作用が更に修飾される．従って，虚血再灌流障害の治療は，接着分子に対する抗体だけでなく，好中球エラスターゼ阻害剤，アンチトロンビンIIIなどの抗凝固剤，などとの併用投与が必要と考えられる．
キーワード
虚血再灌流障害, 接着分子, インサイド/アウトシグナル伝達, 好中球エラスターゼ
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