日外会誌. 104(7): 506-510, 2003
特集
感染症と分子生物学
4．好中球，マクロファージと外科感染症
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防衛医科大学校 防衛医学研究センター外傷研究部門 深柄 和彦 , 平出 星夫 |
好中球とマクロファージは，細菌感染に対する生体防御のfirst lineを形成する貧食細胞である．感染部位では，マクロファージによってケモアトラクタントが産生され，補体の活性化によって生じたC5aとともに好中球の局所への集積を高める．マクロファージの産生するIL-1やTNFαなどの炎症性サイトカインは，感染局所の血管内皮上の接着分子，P， E-selectin， ICAM-1の発現を高める．これら接着分子によって好中球一血管内皮相互作用が生じると，好中球は活性化し血管内皮細胞間をすりぬけ間質へ遊走，滲出する．感染初期には，好中球が滲出白血球の主体をなし，単球の滲出は遅れて増加する．これら貧食細胞は，酸素依存性あるいは酸素非依存性に殺菌をおこなう．好中球は，感染局所でアポトーシスあるいはネクローシスの形で死に至るが，アポトーシスを起こした好中球はマクロファージに貧食されるため炎症が消退する一方，ネクローシスにおちいった好中球は炎症性メディエーターの周囲への放出によって炎症の増強，遷延を引き起こす．
好中球，マクロファージの機能は，低栄養や経腸栄養の欠如によって低下するため，周術期の適切な栄養管理が外科感染症の予防に必須である．また，術前から接着が亢進するものの遊走・滲出に至らないstickyな好中球を有する患者群では術後感染症発生の増加をみた．敗血症患者では，β2-integrin-ICAM-1以外にα4-integrin-VCAM-1のpathwayによる好中球の血管内皮への接着増加が報告されている．これら好中球一血管内皮相互作用の異常が，感染症発生と臓器障害に関与していると推察される．
キーワード
サイトカイン, 接着分子, アポトーシス, 低栄養, 臓器障害
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