日外会誌. 86(1): 73-83, 1985
原著
膵癌と慢性膵炎における膵内分泌機能障害の発生機序について
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久留米大学 第2外科教室（主任：古賀道弘教授） 桑原 義明 (昭和59年3月2日受付) |
開腹手術をうけた膵癌患者20例，慢性膵炎患者15例，対照患者17例の経静脈性糖負荷（IV-GTT）による門脈血，末梢血のインスリン分泌，酵素抗体法による膵島の変化を検索し，膵内分泌機能障害の発生機序を形態，機能の両面から比較検討を行い，次のような結果を得た．
1．膵内分泌機能障害に関与する膵島の形態学的変化として，膵癌では癌による膵島の破壊と残存膵の随伴性膵炎にともなうB細胞の変性，膵循環動態の乏血性変化が原因と思われる膵島数の減少，膵島の萎縮，膵島の空胞化を認めた．慢性膵炎では線維化にともなうB細胞の変性消失と膵再生による膵島数の増加を認めた．
2．B細胞の形態学的定量の指標として，B細胞Index（膵島出現率×膵島直径×膵島内細胞密度/100×B細胞占拠率/100）を算出し，総インスリン分泌の指標である門脈血Σ60’0’IRIとの関係を検討した．対照と慢性膵炎は正の相関傾向をしめし，膵癌は門脈血Σ60’0’IRIに100/残膵率を乗じ，癌占拠量を補正した値と正の相関傾向をしめし，形態と機能の相関を認めた．しかし，B細胞Indexに対する門脈血Σ60’0’IRIの割合は対照＞膵癌＞慢性膵炎の順であり，膵癌と慢性膵炎において，形態に比べ機能が低下し，B細胞単位あたりのインスリン分泌能の低下，線維化によるインスリンの門脈血移行障害が示唆された．また慢性膵炎のInsulinogenic Index（I. I.）は低く，線維化が高度になるにしたがい，初期インスリンの門脈血移行の遅延を認めた．
3．膵癌と慢性膵炎において，門脈血Σ60’0’IRIは低く，糖処理係数（K値）も低値であり，インスリン分泌の量的減少による耐糖能障害を認め，肝でのインスリン摂取率は高かつた．また膵癌の門脈血Σ60’0’IRIに対するK値は低く，インスリン単位あたりの糖処理能が低下していた．
キーワード
膵癌, 慢性膵炎, 膵内分泌機能, 膵島, 門脈血インスリン
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